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Reinaldo Salomão
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O Dr. Reinaldo Salomão formou-se em Medicina na Escola
Paulista de Medicina -UNIFESP em 1982 e concluiu Residência
Médica em Doenças Infecciosas e Parasitárias
no Hospital São Paulo -Escola Paulista de Medicina
/UNIFESP em 1985.
Seu doutorado foi desenvolvido no Instituto Max-Planck de
Imunobiologia na Alemanha entre 1988 e 1990 e defendido
na Escola Paulista de Medicina em 1991.
Na UNIFESP, ele é responsável pelo Laboratório
de Imunologia em Doenças Infecciosas e Parasitárias,
serviço que oferece assistência, ensino e pesquisa
na área de interação hospedeiro-microorganismos.
É ainda responsável pela Liga de Infectologia
dos Estudantes de Medicina.
Tem como principais linhas de pesquisa no Programa de Pós-graduação:
Interação hospedeiro-microorganismos:
- Fisiopatologia da Sepse. Interesse particular no estudo
da adaptação celular durante a sepse humana
e experimental. Inclui estudos sobre leptospirose.
- Resposta imune ao HIV. Interesse no estudo de exposição
sem infecção e co-infecção tuberculose-HIV
(colaboração com o Prof. Dr. E.G. Kallas).
As publicações mais representativas de suas
linhas de pesquisa são:
- Rigato O, Salomao R. Impaired production of interferon-gamma and tumor necrosis factor-alpha but not of interleukin 10 in whole blood of patients with sepsis. Shock 2003;. 19(2):113-6.
- Salomao R, Brunialti MK, Kallas EG, Martins PS, Rigato O, Freudenberg M.). Lipopolysaccharide-cell interaction and induced cellular activation in whole blood of septic patients. J Endotoxin Res 2002;8(5):371-379.
- Diament D, Brunialti MK, Romero EC, Kallas EG, Salomao R. - Peripheral Blood Mononuclear Cell Activation Induced by Leptospira interrogans Glycolipoprotein. Infect Immun 2002; Apr;70(4):1677-83
- Karhawi, A.S.; Colombo, A.L.; Salomão, R.; -Production of IFN-gamma is impaired in patients with paracoccidioidomycosis during active disease and is restored after clinical remission. Med Mycol, 2000; 38(3): 225-229.
- Cunha RMC, Kallas EG, Rodrigues DS, Burattini MN, Salomão R. IFN-g and TNF-a production by CD4+T and CD8+T lymphocytes in AIDS patients with tuberculosis. Clin Exp Immunol, 2005 (in press)
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